丙型病毒性肝炎,简称为丙型肝炎、丙肝,是一种由丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus, HCV)感染引起的病毒性肝炎,主要经输血,针刺,吸毒等传播,据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约1.7亿人感染了HCV,每年新感染者300~400万例,死亡25万例,占所有传染病死因的第10位。丙型肝炎呈全球性流行,可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。丙肝的传播途径有以下几种1、血液传播⑴ 经输血和血制品传播。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后,经血液传播得到了有效控制。由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV,因此,无法完全筛出HCV阳性者,大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式,在某些地区,因静脉注射毒品导致HCV传播占60%~90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。2、性传播:与 HCV-RNA阳性者性交,感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传染性疾病者(如淋病、梅毒、尖锐湿疣等),特别是感染艾滋病病毒(HIV)者,感染HCV的危险性更高。3、母婴传播:抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%,若母亲在分娩时HCV RNA阳性,则传播的危险性可高达5%~10%;合并HIV感染时,传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。4、其他途径:15%~30%的散发性丙型肝炎,其传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。目前,丙肝没有防御性疫苗,预防的方式主要靠切断传播途径。
病毒性肝炎慢性丙型的治疗经历了三个重大的里程碑:第一个里程碑是:应用短效干扰素治疗慢性丙型肝炎;第二个里程碑是短效干扰素加利巴韦林治疗慢性丙型肝炎;第三个里程碑是长效干扰素加利巴韦林治疗慢性丙型肝炎。利巴韦林的应用使干扰素的有效率大约提高10%~20%,且明显减少丙肝的复发率。但是,在应用利巴韦林过程中,常常遇到贫血的问题。接受治疗的丙型肝炎患者发生贫血的主要原因是双重性的:第一是溶血的过程,即由利巴韦林引发的红细胞突然溶解;第二是由干扰素引起的骨髓抑制,这是为了预防利巴韦林引起的贫血,机体产生反应——发生骨髓抑制。所以是两种药物,两种诱导机制。贫血是利巴韦林暴露的一个标志。有数据明确显示,如果在治疗期间发生贫血,患者获得持续病毒学应答和治愈丙型肝炎的几率增加。所以不必一发生贫血就停止治疗。如果患者发生症状性贫血,有两种方法,一种是添加促红细胞生长因子,如阿法依伯汀,通过药理学干涉方法补偿性的治疗贫血。第二种方法,降低利巴韦林和(或)干扰素的用量。事实上,减量疗法更好一些,因为当你加用促红细胞生长因子后,你的治疗费用和不良反应都将增加。减量疗法会减轻不良反应。分析显示在病毒转阴之后进行减量治疗,这对于获得持续病毒学应答的影响非常小。但在病毒转阴之前避免减量治疗,因为对于多数患者,这样会削弱其病毒转阴的能力,或者会延迟转阴时间。如果患者病毒已经转阴,并且发生了不良反应,最好的解决方法是减少剂量,病毒转阴之后,影响非常小的。如果贫血严重,需暂时停用利巴韦林,待提升后在监测下应用。
在我国肝硬化的病人以肝炎肝硬化为多,还有一些是酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化等等。这些患者机体能量代谢状况,因为病因不同而有不同。酒精性肝硬化患者代谢分解状态比乙肝肝硬化患者的代谢分解状态还要差,这种差不只是表现在胖瘦,而是要评估三大营养素在体内的代谢状态。北京佑安医院的孟庆华教授指出:肝硬化的患者基本上还是以低代谢状态为主。乙肝肝硬化患者会分解蛋白质作为能量物质,所以在营养学上大家也常常叫蛋白质热量营养不良。酒精性肝硬化的病人代谢状况呈现的则是脂肪分解为主的一种状态。酒精性肝硬化的病人对代谢的需求会更多,所以他分解营养素这方面的代谢比例有所不同。肝硬化病人提倡均衡饮食、少食多餐。提倡睡前加餐,不是额外添加,而是把一天中的膳食需求留出一部分。睡前加餐膳食里50g主食为主的摄入量就够了。这种主食的50g可以提供200大卡的热量,可以保证夜间睡眠中的代谢热卡需求,而这种代谢热卡的需求就可以避免我们前面谈到的肝硬化病人分解蛋白脂肪物质的现象。如果长期做下去,就会看到长期摄入的蛋白质或者补充的蛋白质就不会在短时间内丢失或降低的太多,就是说白蛋白水平能够保持住。这也就解释了一种临床现象:病人低蛋白血症,我们总是在输蛋白,可总看不到蛋白升高,其原因就是病人把我们输进去的蛋白作为一个供能物质消耗掉了,而如果我们实行加餐,这种现象就可以得到一定的改善。蛋白质的摄入要个体化,不是吃的越多越好。所有肝病患者的蛋白消耗是超常的,而代谢分解的蛋白质是有限的。所以如果要是肝脏很好,摄入多则有可能是高血脂症;如果肝脏不好,摄入多也依旧是低蛋白,也就是说机体利用不良,所以,对肝功能差的病人来讲,蛋白质在肠外的分解产物不能及时排除,清除,还有可能会诱发肝性脑病。所以,我们的摄入量满足基本需求量就够了。肉、蛋、奶类、鱼类、豆制品都是蛋白质,鱼肉还是优质蛋白。 注意维生素和微量元素的补充,尤其是B族维生素对食欲有很大的影响。有些微量元素,如补锌、补硒可以使损伤的组织加速修复,如果缺乏,那受伤的肝脏细胞修复就延迟了。锌与原发性肝癌也有一定的相关性,而肝病病人又缺锌,我们就可以补锌,不论是药物的还是膳食营养素,都可以。 要有长期治疗方案,我们强调膳食营养是贯穿始终的。在这个方案中,我们需要肝炎病人不出现、少出现并发症,有良好的生活状态、生活质量。平衡膳食,对所有的肝病病人,是一个长期综合的治疗而不是一个点。在其它综合治疗的基础上,长期注意膳食营养,患者生活质量会更高,生存期会更长。
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。 一、HCV灭活方法 HCV对一般化学消毒剂敏感;100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 二、丙型肝炎传播途径 1.HCV主要经血液传播,主要有:(1)经输血和血制品传播。 (2)经破损的皮肤和黏膜传播。共用剃须刀、牙刷、文身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。 2.性传播 3. 母婴传播:抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%。 部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。 三、丙型肝炎的临床诊断 (一)急性丙型肝炎的诊断 1.流行病学史:有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周(平均7周),散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 2.临床表现:全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等,少数伴低热,轻度肝肿大,部分患者可出现脾肿大,少数患者可出现黄疸。部分患者无明显症状,表现为隐匿性感染。 3.实验室检查:ALT多呈轻度和中度升高,抗-HCV和HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴,但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 (二)慢性丙型肝炎的诊断 诊断依据:HCV感染超过6个月,或发病日期不明、无肝炎史,但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析,亦可诊断。 四、治疗最重要的是抗病毒治疗。干扰素联合利巴韦林 目前国外对于干扰素联合利巴韦林效果不佳的患者,可以再联合蛋白酶抑制剂等抗病毒药物。